.:Меню:.

Статьи

БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА ЖИВОТНЫХ

Основные симптомы болезней полость рта животных — отказ от приема пищи, неприятный запах изо рта, слюнотечение, тремор жевательных мышц, свищи под глазами, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Из болезней этой группы наиболее часто встречаются:

Стоматит — воспаление слизистой оболочки рта.

Формы: катаральный, папилломатозный, язвенный, гангренозный.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

Пародонтит — воспаление тканей пародонта (тканей, окружающих зуб), характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) пародонта и кости альвеолярного (зубная лунка — углубление в челюсти, в которой находится корень зуба) отростка челюстей.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

Течение: острый, острый, хронический, обострившийся, абсцесс, ремиссия (исчезновение или ослабление признаков болезни, чередующееся с фазами обострения).

Пародонтоз — дистрофическое (патологическое состояние тканей, характеризующееся нарушением обмена веществ и структурными изменениями) поражение пародонта.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

Пародонтом — опухоли и опухолеподобные заболевания.

Этиологическими факторами, способствующими развитию локального гингивита и пародонтита, являются: низкий уровень гигиены полости рта, жевание пищи на одной стороне, аномалии прикуса, травматическое воздействие и т.д.

Этиологическими факторами, способствующими развитию генерализованного гингивита и пародонтита, являются болезни эндокринной системы, гормональные дисфункции, заболевания центральной нервной системы, в т.ч., побочный эффект их медикаментозного лечения, заболевания желудочно-кишечного тракта, интоксикация и др.

I. СТОМАТИТ

СТОМАТИТ — воспаление слизистой оболочки полости рта.

По характеру воспаления выделяют катаральную, язвенную, гангренозную, папилломатозную формы стоматита.

Основными причинами стоматита являются: смена зубов, кариес зубов, наличие на зубах камня, ранения полости рта, прием слишком горячего корма и др. Вторичное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается при инфекционных заболеваниях животных.

Наиболее характерными признаками являются затрудненное и болезненное жевание, усиленная саливация (слюнотечение), слюна густая и тягучая, неприятный запах изо рта, иногда воспаление в углах губ, слизистая гиперемирована (местное переполнение кровью ткани), отмечается тусклый, коричнево-белый налет на языке, слизистой.

При язвенном стоматите обнаруживают язвенные дефекты, внутренняя поверхность губ и щек усеяны темно-красными пятнами, на которых образуются сероватые струпья, переходящие в кровоточащие язвы.

Гангренозный стоматит (нома) — это остро протекающая тяжелейшая форма стоматита, характеризующаяся прогрессирующим распадом слизистой оболочки и подслизистых тканей щек, десен, языка. Папилломатозный стоматит сопровождается множественным разрастанием папиллом (мелкие тканевые вегетации в виде цветной капусты) по всей поверхности слизистой оболочки полости рта.

Доврачебная помощь заключается в орошении полости рта теплым 2 % раствором поваренной соли, бледно-розовым раствором марганцовокислого калия, 2 % раствором протаргола, 2 % раствором питьевой соды. Из лекарственных трав хороший эффект дают отвары шалфея, ромашки, коры дуба.

II. ГИНГИВИТ

ГИНГИВИТ — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, нередко их сочетанием и протекающих без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуются зубные отложения, возникают аномалии положения зубов, нарушения прикуса и т.д.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта, гормональные нарушения, болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структурно-функциональными особенностями, так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости.

Это дает возможность реализации действия микрофлоры мягких зубных отложений, которым в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита. Зубные отложения имеют сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным (расплывчатым, в форме зерен) отложением, которое накапливается на поверхностях зубов. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, и отделить ее можно только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее.

Бляшка небольшого размера не видна, если только она не пигментирована (окрашена). Когда же отложения, из которых состоит бляшка, накапливаются в больших количествах, то она становится видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения слоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью меж бактериального матрикса (мелкозернистое полужидкое вещество, заполняющее внутриклеточные структуры и пространства между ними), состоящего ,в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и, в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора меняется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные (без доступа атмосферного кислорода) условия и, соответственно, изменяется микрофлора (совокупность организмов, обитающих в определенной среде). Это приводит к тому, что появляются грамотрицательные кокки и палочки. Бляшки не являются остатками пищи, но бактерии бляшки используют питательные вещества для образования компонентов ее матрикса.

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка.

Мягкий зубной налет является конгломератом (механическое соединение чего-либо разнородного) микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболической (перемена, превращение) активности микроорганизмов зубной бляшки.

Твердые зубные отложения являются отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности зубов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневые и поддесневые твердые отложения.

Наддесневые зубные отложения располагаются над гребнем десневого края, их легко обнаружить на открытой поверхности зубов. Этот вид зубных отложений имеет бледновато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневые зубные отложения располагаются под десневым краем и обычно в десневых карманах, они не видны при осмотре. Они обычно плотные, твердые, темно-коричневого цвета и плотно прикреплены к поверхности зуба.

Неорганическая часть зубных отложений сходна по составу и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция, фосфатом магния. Органический компонент твердых зубных отложений представлен протеинполисахаридным комплексом, состоящим из случившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

На образование зубных отложений определенное влияние оказывает консистенция корма. Осаждение их задерживается при кормлении грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Рассматривая зубные отложения с точки зрения этиологии болезней пародонта, следует отметить, что мягкие зубные отложения более агрессивны, чем твердые не только за счет большего количества микрофлоры, а, в основном, из-за изменений вирулентности (степени болезнетворности) микрофлоры.

Ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных отложений не позволяет выделить единый вид бактерий, патогенных для различных форм заболеваний пародонта.

Доврачебное лечение может заключатся в санации полости рта растворами антисептиков (фурацилин, метрогил, хлоргексидин, раствор Люголя), фитопрепаратами (отвары или настои трав: ромашки, шалфея, зеленого чая).

Лечение гингивита должно быть индивидуальным и комплексным. План лечения составляется персонально для каждого животного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта (снятие зубных отложений, которое осуществляется специальными инструментами и на специальном оборудовании, шлифование и полирование поверхностей зуба с последующим покрытием их фторпрепаратами) с общим воздействием на организм (витаминотерапия, физиотерапия, назначение диетического кормления и т.д.).

III. ПАРОДОНТИТ

ПАРОДОНТИТ — Воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярной части с формированием десневого кармана и расшатыванием зубов.

Острый пародонтит наблюдается редко и развивается вследствие острого механического раздражения пародонта (механические травмы, действие агрессивных веществ и т.д.).

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем воспаление десны распространяется на подлежащие ткани. Большое значение в этиологии пародонтита принадлежит действию микроорганизмов зубной бляшки.

Особенности влияния мягких зубных отложений на развитие пародонтита:

Активное действие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости.

Образуемые анаэробными бактериями эндотоксины вызывают ответные иммунные реакции организма и способствуют развитию воспаления мягких тканей, с последующей деструкцией костной ткани альвеолы.

Выделяемые в процессе воспаления биологически активные вещества воздействуют на клеточные мембраны сосудов и активизируют выход форменных элементов крови, сто свидетельствует о вовлечении иммунологических реакций.

Патогенная микрофлора, обладая антигенными (несущими признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают специфический иммунный ответ) свойствами и оказывая сенсибилизирующее (повышение чувствительности организма к воздействию каких-либо раздражителей) действие, приводит к усилению альтерации (изменение структуры клеток, тканей и органов с нарушением их деятельности) и образованию аутоантигенов (внутренних антигенов), которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

В механизме образования пародонтального кармана существенную роль играют твердые зубные отложения, которые образуются на поверхности корня.

Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тяжести течения и распространенности патологического процесса.

При хроническом пародонтите легкой степени тяжести возникает запах изо рта, кровоточивость десен. При осмотре межзубные сосочки и маргинальная (расположенная к краю) десна цианотичны (синюшно окрашенные).Определяются зубодесневые карманы и поддесневые зубные отложения. Патологическая подвижность зубов не определяется.

Хронический пародонтит средней тяжести характеризуется значительной кровоточивостью десен, появляется подвижность зубов, тошнотворный запах изо рта.

При обследовании выявляются отек и гиперемия десен, изменяется их конфигурация. При зондировании пародонтальные карманы разной глубины, часто с гнойным отделяемым, иногда достигающие верхушки корня, зубы подвижны.

При тяжелой степени вследствие подвижности, смещения и потери зубов возникает нарушение окклюзии (зубной прикус, положение зубов при сомкнутых челюстях).

Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния животного, снижением реактивности организма.

При обострении пародонтита появляются выраженная кровоточивость, отечность, гиперемия десен, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, могут формироваться абсцессы (полость заполненная гноем, образующаяся в результате очагового гнойного воспаления).

Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани (молодая незрелая соединительная ткань с зернистым видом) в пародонтальных карманах и увеличением патологической подвижности зубов. Могут отмечаться лейкоцитоз (временное увеличение лейкоцитов в крови), ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов — показатель соотношения компонентов крови, меняющийся при воспалительных и опухолевых процессах), повышение температуры тела, вялость.

Стадия ремиссии (возврата) пародонтита возникает после комплексного лечения средней и тяжелой степени без видимых проявлений, однако сохраняется рецессия (отступление) десны различной степени.

Лечение болезней пародонта должно быть комплексным, учитывающим этиологию, патогенез, клиническое течение заболевания.

Лечебные мероприятия включают:

— обучение владельцев поддержанию гигиены полости рта питомцев и навыкам диетического кормления;

— санацию полости рта;

— удаление зубных отложений;

— антисептическую и противовоспалительную терапию;

— физиотерапевтические методы лечения;

— хирургические методы лечения;

— ортодонтические методы лечения.

Владельцам животных, предрасположенных к образованию зубных отложений, нужно особенно внимательно следить за состоянием зубов и десен питомцев.

После каждого кормления полость рта животного следует орошать растворами антисептиков.

Животных с тенденцией к образованию твердых зубных отложений каждые 6 месяцев следует подвергать процедуре санации полости рта и удалению отложений.

IV. ПАРОДОНТОЗ

ПАРОДОНТОЗ — заболевание пародонта, характеризующееся дистрофическим поражением всех его тканей.

Для заболевания характерно хроническое течение.

Как правило пародонтоз является патологическим синдромом общих соматических заболеваний.

Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики (обменных процессов) тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и др. видов обмена.

Изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул (пластинки в веществе кости) вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза (разрежение костного вещества).

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно.

По мере развития процесса наблюдается бледность десны, множественное обнажение корней зубов, появление диастем (увеличение промежутка между зубами), веерообразное расхождение зубов.

На более поздних стадиях присоединяется патологическая подвижность зубов.

Отмечается однородность поражения: слизистая оболочка десны разового цвета, плотная, без признаков воспаления, валикообразное утолщение маргинальной десны.

Наличие микробного налета не характерно, но могут быть плотные, пигментированные наддесневые зубные отложения. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы, карманы отсутствуют. Пародонтоз часто сочетается с некариозными поражениями коронки зубов.

Патогенетическая терапия направлена на улучшение работы сердечнососудистой системы организма и микроциркуляцию жевательного аппарата и включает в себя электролечение, массаж, фототерапию, симптоматическую терапию.

Лечение назначается только специалистами.

V. ПАРОДОНТОМА

ПАРОДОНТОМЫ — Опухоли и опухолеподобные заболевания.

Появлению большинства опухолей полости рта предшествует длительный период, в течение которого ткани подвергаются воздействию патологических факторов.

Важным с клинической точки зрения является то, что патологические процессы не обязательно переходят в злокачественную опухоль.

При устранении концерогенного воздействия дальнейшее развитие процесса по пути трансформации в злокачественную опухоль может приостановиться. Либо наступает его обратное развитие.

Для предупреждения развития злокачественных опухолей необходимо своевременное выявление и лечение заболеваний, проведение профилактических осмотров у животных с хроническими заболеваниями полости рта.

Используемая литература:

1. «Стоматология» под ред. Проф. Е.Н.Трезубова и С.Д.Арутюнова

2. А.Д.Белов, Е.П.Данилов и др. «Болезни собак»

3. К.Масилионис. «Служебное и декоративное собаководство»

4. Е.Н.Бурмистров. «Клиническая лабораторная диагностика»

5. В.М.Данилевский, Г.И.Забалуев. «Словарь ветеринарных терапевтических терминов»

6. Ф.М.Орлов, В.А.Лукъяновский. «Словарь ветеринарных хирургических терминов»